O hiperadrenokortycyzm lub zespół Cushinga, jest najczęściej diagnozowaną chorobą endokrynologiczną u psów, ale jest to rzadka zmiana u kotów i opisano niewiele przypadków u tego gatunku.

U psów jest powszechna u zwierząt w średnim wieku do seniorów, średnio w wieku 9 i 11 lat. Może jednak atakować psy w wieku od sześciu lat. hiperadrenokortycyzm u kotów pojawia się około dziesiątego roku życia.

U kotów wydaje się, że nie ma predylekcji rasowej, a niektórzy autorzy twierdzą, że występuje częściej u samic niż u samców. U psów częściej dotyka samice i jest częściej obserwowany u pudli, yorków, beagle, szpiców, labradorów, owczarków niemieckich, bokserów i jamników.

W latach trzydziestych XX wieku amerykański lekarz Harvey Cushing opisał zespół u ludzi spowodowany przewlekłą ekspozycją na nadmierne stężenia kortyzolu, który został nazwany Zespół Cushinga .

Funkcje kortyzolu

Kortyzol jest hormon steroidowy W normalnych warunkach kontroluje stres, jest naturalnym środkiem przeciwzapalnym, przyczynia się do prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego oraz utrzymuje poziom cukru we krwi i ciśnienie krwi na normalnym poziomie.

Przyczyny choroby można podzielić na dwie: jatrogenne, które są wtórne do długotrwałego podawania leków z kortykoid i to, co dzieje się spontanicznie.

Jatrogenna hiperadrenokortycyzm

Leki zawierające kortykoidy są stosowane w medycynie weterynaryjnej jako środki przeciwalergiczne, przeciwzapalne i immunosupresyjne. Podawane bez kryteriów lub bez monitorowania weterynaryjnego mogą wywoływać choroby u zwierząt.

W rezultacie u zwierzęcia występuje charakterystyczna choroba kliniczna hiperadrenokortycyzmu, ale ze stężeniami kortyzolu zgodnymi z niedoczynnością nadnerczy, czyli zmniejszeniem ich aktywności hormonalnej.

Rozpoznanie jatrogennej postaci choroby jest znacznie częstsze u psa niż u kota. Gatunek ten jest uważany za mniej podatny na efekty wywołane przez egzogenny kortyzol z leków.

Pierwotny hiperadrenokortycyzm

Pierwotny hiperadrenokortycyzm jest również nazywany zależnym od ACTH. Jest to najczęstsza przyczyna u starszych psów, średnio u 85% zwierząt zdiagnozowano ten zespół.

Przysadka mózgowa wytwarza hormon o nazwie ACTH (hormon adrenokortykotropowy), który stymuluje pewien obszar nadnerczy, dwóch gruczołów odpowiedzialnych za produkcję kortyzolu w organizmie zwierząt.

W przypadku problemów z przysadką mózgową, na ogół guzów, dochodzi do nadprodukcji ACTH, który hiperstymuluje nadnercza. Następnie w organizmie zwierzęcia występuje nadmiar kortyzolu.

W tym przypadku, oprócz obecności guza przysadki, pacjent będzie również wykazywał przerost obu nadnerczy, przy czym ta ostatnia zmiana jest możliwa do uwidocznienia w badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej.

Wtórny hiperadrenokortycyzm

Wtórny hiperadrenokortycyzm występuje tylko w 15% przypadków i jest zwykle spowodowany przez guzy w jednym z nadnerczy. W większości przypadków te łagodne, autonomiczne guzy zaczynają wytwarzać nadmierne ilości kortyzolu.

Guz powoduje, że zaatakowany gruczoł produkuje zbyt dużo kortyzolu, co powoduje, że przeciwległe nadnercze staje się mniejsze lub nawet zanika. Ta różnica w wielkości gruczołów pomaga w diagnozie przyczyny choroby.

Objawy hiperadrenokortycyzmu

Kortyzol jest odpowiedzialny za kilka funkcji w organizmie zwierząt, dlatego zespół Cushinga ma zróżnicowane i początkowo niespecyficzne objawy, które mogą dezorientować opiekuna.

Objawy są bardziej widoczne u psa niż u kota, co zazwyczaj opóźnia diagnozę u tego gatunku, który ma średnio 12 miesięcy ewolucji przed rozpoznaniem choroby.

Na początku występuje zwiększona produkcja moczu i zwiększone spożycie wody, co jest wtórne do wzrostu ilości moczu, ponieważ powoduje to, że zwierzę traci dużo wody poprzez siusianie. Ponieważ jest to coś dyskretnego, opiekun nie zauważa.

Kortyzol hamuje insulinę, więc zwierzę czuje się bardzo głodne, ponieważ jego ciało "wyczuwa", że do komórki nie dostaje się glukoza. Z czasem wątroba powiększa się z powodu odkładania się tłuszczu w narządzie.

Mięśnie są osłabione; sierść jest matowa i cienka; skóra traci elastyczność i staje się cieńsza i bardziej odwodniona; naczynia krwionośne skóry stają się bardziej widoczne, szczególnie w jamie brzusznej.

Bardzo charakterystycznym objawem zespołu Cushinga jest powiększenie brzucha z powodu odkładania się tłuszczu i powiększenia wątroby. Wraz z osłabieniem mięśni brzuch staje się wybrzuszony i rozdęty.

Leczenie zespołu Cushinga

Wiedza o tym, co jest przyczyną hiperadrenokortycyzm u psów Jeśli przyczyną jest guz nadnerczy, leczeniem z wyboru jest operacja jego usunięcia.

Leczenie farmakologiczne zespołu Cushinga musi być prowadzone do końca życia zwierzęcia, dlatego ważne jest rutynowe monitorowanie zwierzęcia przez lekarza weterynarii.

Celem leczenia jest powrót zwierzęcia do normalnego stanu hormonalnego, ale nie zawsze jest to możliwe. Dlatego opiekun musi zaufać profesjonaliście i zrozumieć, że nadmiar lub niedobór hormonów może wynikać z leczenia.

Nieleczony zespół Cushinga może powodować choroby serca, skóry, nerek, wątroby i stawów, podwyższone ogólnoustrojowe ciśnienie krwi, cukrzycę, zwiększone ryzyko choroby zakrzepowo-zatorowej i zgonu.

Czy zidentyfikowałeś któryś z objawów hiperadrenokortycyzmu u swojego przyjaciela? W takim razie zabierz go na konsultację w Seres Veterinary Hospital z naszymi specjalistami od endokrynologii weterynaryjnej!